Die Gamma(y)-Aminobuttersäure (kurz: GABA) ist der wichtigste hemmende (inhibitorische) Neurotransmitter im zentralen Nervensystem von Säugetieren. Im Gegensatz zu erregenden (exzitatorischen) Neurotransmittern wie Glutamat, Adrenalin oder Dopamin, setzt GABA die Erregbarkeit der Nervenzellen herab.
Sobald ein GABA-Molekül in einem spezifischen GABA-Rezeptor bindet, öffnen sich Ionenkanäle, die für Chlorid-Ionen(Cl^-) durchlässig sind. Infolgedessen kommt es durch den Einstrom der negativ-geladenen Ionen zu einer Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran (IPSP) und damit zur Hemmung der Erregung. Dieses Prinzip gilt zumindest für GABA_a-Rezeptoren. Je nach GABA-Rezeptortyp gibt es Unterschiede bei der Funktionsweise der Hemmung.

GABA wird im menschlichen Organismus aus der nicht-essentiellen Aminosäure Glutaminsäure gewonnen. Die Glutaminsäure (C₅H₉NO₄) wird von der Glutamat-Decarboxylase sowohl in Gehirn, als auch Bauchspeicheldrüse zu GABA (C₄H₉NO₂) decarboxyliert. Innerhalb dieses Vorgangs spaltet das Enzym Glutamat-Decarboxylase ein Kohlenstoffdioxid-Molekül (CO₂) aus der Aminosäure ab.

Im Gehirn ist GABA mit einem Anteil von ungefähr 1/3 der häufigste vorkommende Neurotransmitter. Daher verwundert es nicht, dass Schlaf wesentlich durch die hemmende Funktion der GABAergen Neuronen gesteuert wird. Auch Medikamente wie Narkotika oder Benzodiazepine zur Schlafeinleitung bzw. Angstreduktion binden an den Rezeptoren der y-Aminobuttersäure und sorgen damit für eine Hemmung der Erregung.
In der Bauchspeicheldrüse, dem anderen Ort im Körper, an dem GABA-Transmitter und Rezeptoren in größeren Mengen vorkommen, wirkt die y-Aminobuttersäure an der Steuerung des Blutzuckerspiegels mit. GABA steuert dort die Hemmung der Sekretion des Hormons Glucagon, das für den Anstieg des Blutzuckerspiegels verantwortlich ist.